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La toxicologie

Les organochlorés sont des substances très lipophiles qui peuvent être absorbées par toutes les voies (ingestion, respiratoire, cutanée). Leur toxicocinétique est cependant variable selon les composés et les espèces considérées. Tous les organochlorés s’accumulent dans les tissus riches en graisse des organismes vivants (tissus adipeux, foie et système nerveux central). Leur élimination est très lente après cessation de toute exposition. Ils traversent la barrière placentaire, passent dans le lait et peuvent de ce fait être retrouvés chez le fœtus et le nourrisson.

Les études réalisées sur l’animal indiquent que, après ingestion, le chlordécone est facilement absorbé au niveau intestinal. Il passe ensuite dans la circulation sanguine où il se lie à l’albumine et aux lipoprotéines de haut poids moléculaire (HDL). Cette distribution est responsable de son accumulation privilégiée dans le foie (ratio concentration hépatique/concentration sanguine = 15) puis dans les graisses, le cerveau et les reins. Cette accumulation est observée aussi bien chez l’animal que chez l’homme. Le chlordécone est métabolisé en chlordécol (dérivé alcool moins toxique que la molécule mère) par une enzyme hépatique (la chlordécone réductase). Cette enzyme n’est spécifique que de certaines espèces (homme, gerbille, porc) mais elle n’est pas retrouvée chez le rat, le hamster et le cochon d’inde. Le chlordécone et ses produits de dégradation sont lentement éliminés par l’organisme principalement par les fèces. Ce processus d’élimination peut prendre plusieurs mois. Chez l’homme par exemple, la demi-vie sanguine du chlordécone est de 165 jours (± 27).

 

Les éléments de toxicocinétique précédemment résumés indiquent que le métabolisme du chlordécone n’est pas similaire pour toutes les espèces. Le métabolisme de la molécule est notamment différent chez le rat et chez l’homme. Ces éléments suggèrent que l’homme pourrait être moins sensible que le rat à la toxicité du chlordécone du fait  d’une transformation hépatique de la molécule mère en produits de dégradation moins toxiques.

 

La toxicité aiguë : le chlordécone présente une forte toxicité aiguë chez l’animal. Chez le rat les doses létales 50 (DL50) après administration par voie orale s’échelonnent de 95 à 132 mg/kg. Les effets observés incluent des convulsions indiquant un effet neurotoxique sur le système nerveux et/ou musculo squelettique. Des effets sur la reproduction et une hépatotoxicité sont également observés dans les expérimentations animales.


La toxicité subaiguë : les expositions répétées de l’animal au chlordécone à de plus faibles doses (10 mg/kg) produisent également le même type d’effets que ceux observés dans le cadre des études de toxicité aigue. D’autres effets sur le rein, la thyroïde, les glandes surrénales et les testicules ont également été mis en évidence.


La toxicité chronique : 

 Les effets non cancérogènes : les effets constatés chez l’animal exposés à long terme à de faibles doses de chlordécone montrent des modifications histopathologiques du foie et des testicules, des changements histologiques de la thyroïde, des effets rénaux (protéinurie et glomérulosclérose) une baisse du poids du thymus et de la rate et des modifications de certaines lignées sanguines. D’autres expérimentations animales ayant pour but de vérifier les effets du chlordécone sur la reproduction indiquent que l’administration orale de chlordécone provoque une baisse de la fertilité et de la fécondité ainsi qu’une baisse du nombre de spermatozoïdes et une atrophie testiculaire. Ces effets sur la reproduction suggèrent que ce pesticide a des effets sur le système endocrinien. Il a été évalué dans le cadre de la stratégie de l’Union Européenne sur les perturbateurs endocriniens et a été classé dans la catégorie 1 (évidence d’activité perturbatrice endocrinienne sur au moins une espèce vivante). Ces études montrent par ailleurs que cette substance peut occasionner des troubles du développement chez la descendance. Chez la femelle gravide, le chlordécone perturbe le développement embryofœtal (morts fœtales, malformations) et postnatal (atteintes neurologiques comportementales et ouverture vaginale précoce). Le chlordécone agit par compétition avec le récepteur de l’oestradiol, ce qui peut expliquer ces propriétés reprotoxiques. 

 Les effets cancérogènes : le chlordécone provoque chez les rongeurs (rat et souris) des carcinomes hépatiques.